Сабина » Пт авг 19, 2011 7:04 pm
А. И. Воробьев
ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ
Гематологический научный центр, РАМН, г. Москва
Проблема «переливания крови» 14 лет тому назад, после приказа Минздрава СССР 1988 года, официально получила совершенно новое звучание, и, по сути, отражает запрет на переливание цельной крови, переход первоначально к использованию в трансфузиологии компонентов крови: плазмы, эритроцитной, тромбоцитной или лейкоцитарной массы, альбумина, гамма глобулинов - и затем к препаратам крови.
Запрет на переливание крови обусловлен рядом причин. Прежде всего, тем, что это опасно. Мы часто заражаем своих пациентов. Так, среди детей-гемофиликов, нуждающихся в лечении криопреципитатом, к взрослому возрасту не остается ни одного, которого бы не заразили гепатитом. Пересадить костный мозг и не заразить человека гепатитом нам не удается, несмотря на “элитное” донорство — отбор на самом высоком уровне.
Но дело не только в опасности инфицирования донорской кровью. Извлеченная из сосудистого русла кровь теряет свои нативные свойства, в значительной мере превращаясь в суспензию из микросгустков тромбоцитов и неполноценно функционирующих эритроцитов. Необходимо понимать, что вне организма цельной крови не существует: это некая масса разобщенных компонентов, часть из которых путем реинфузии можно вернуть в организм после отмывания эритроцитов.
При этом донорская кровь представляет собой чужеродную ткань, неизбежно отторгаемую организмом реципиента. У человека отработана целая система отторжения чужеродной ткани. Переливание крови - антифизиологическое явление. Старая формулировка «переливание капля за каплю» находится в абсолютном противоречии с физиологией человека. Реакции отторжения чужеродной ткани находятся в полном соответствии с физиологией человека и его иммунной системой.
Человек выжил в борьбе с другими видами живых существ и в войнах с себе подобными без переливаний. В процессе эволюции у животных и человека отработаны физиологические реакции, направленные на компенсацию кровопотери, на которые мы и должны опираться.
Борьбе с кровотечениями организм обучен. Это обучение сводится к тому, что, во-первых, он мобилизует из депо большие объемы жидкости плазмы. Происходит аутодилюция – разбавление крови, которое не позволяет спадать сосудам до критического уровня. Если сосуд кровоточит - немедленно падает артериальное давление, по-видимому, почти рефлекторно, а не из-за объема потерянной крови. Иногда мы даже не регистрируем эту кровопотерю, а только по головокружению и сухости во рту судим о том, что происходит кровотечение. Если человек кровит, то он должен выходить из физической активности и ему бессмысленно поддерживать высокое артериальное давление: кровотечение надо останавливать с помощью падения давления
Дальше усиливается отдача кислорода в ткани за счет изменения сродства гемоглобина к кислороду. Как только вы устроили дилюцию, увеличивается текучесть крови. Увеличение текучести крови способствует подержанию естественной компенсаторной реакции увеличения минутного объема кровообращения, обусловленного увеличением частоты сердечных сокращений и приростом ударного объема. Компенсаторный резерв этого механизма достаточно велик: величина минутного объема может возрастать в зависимости от величины кровопотери и степени дилюции в 1,5- 2 раза. В этом месте очень важно не получить гиперсвертываемость.
Когда при острой кровопотере снижается артериальное давление, происходит “заболачивание эритроцитами” всех капилляров, и легочных и периферического русла, наступает стаз. Рефлекторно повышается свертываемость: активируются тромбоциты, плазменный гемостаз немедленно реагирует на повреждение. Наступает гиперкоагуляция.
Эта универсальная реакция легко может. выйти за пределы адекватности. Артериальное давление может упасть настолько, что остановится деятельность мозга. Свертывающаяся система может быть активирована настолько, что произойдет тотальное диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). При ДВС‑синдроме в крови циркулируют тромбоциты, побывавшие в сгустках, — количество их может быть нормальным, а качество — ничтожным.
Когда есть гиперкоагуляция, и при этом упало артериальное давление, и кровоток периферийный все равно полностью встал, кожа белая, холодная. Одновременно спазм сосудов мышц и кожи приводит к централизации кровообращения и к увеличению объема циркулирующей крови в центре. Тяжелые органные поражения и гибель больных при острой кровопотере происходят не от потери кислородоносителя, а от замедления и остановки, “заболачивания” кровотока, от плохой текучести крови. Если больной находится в условиях реанимации, в состоянии полного покоя и достаточного снабжения кислородом, принципиально важно восполнение потерянного ОЦК - кристаллоидными растворами, гидроксиэтилкрахмалом или другими плазмаэкспандерами. Именно при соблюдении таких условий теоретически возможен отказ от компонентов крови с заменой их на препараты крови.
Когда мы говорим о переливании тромбоцитов, эритроцитов и плазмы, мы должны полностью отдавать себе отчет в том, что показания для переливания этих сред могут быть ограничены лишь условиями критической ситуации, другими словами, если не перельешь, — больной погибнет. Реально не существует болезненных состояний, при которых одновременно нужны все компоненты крови. Также мы не знаем таких цифровых показателей, которые могли бы служить непреложным аргументом в пользу необходимости переливания кислородоносителя (эритроцитов). Нельзя исходить из арифметических представлений о всей сложной системе крови, о которой мы сейчас проговорили. Человек потерял кровь - восполнить кровь, давление упало - давление поднять за счет объема, это бессмыслица. Давление нельзя поднимать объемом, потому, что русло, это не твердо сваренная конструкция сосудов. Русло - это непрерывно растяжимая система, которая непрерывно сама себя регулирует. Расхожие рекомендации типа “если 30% крови потеряно - надо переливать эритроциты” по меньшей мере, излишне категоричны. Необходимо учитывать исходное состояние, возраст и пол больного; скорость потери крови, и главное, знать количество оставшегося в организме кислородоносителя. Этот показатель мог бы служить аргументом в вопросе «лить или не лить». Но это весьма сложная научная и не решаемая в острой ситуации проблема.
Такие клинические симптомы, как артериальное давление, спазм сосудов и степень бледности также не характеризует падение уровня кислородоносителя. Выраженность одышки едва ли может служить доказательным фактором в пользу переливания эритроцитов. Во всех острых ситуациях, кроме искусственных, например, при операциях, мы не располагаем цифрами величины кровопотери. Уровень гемоглобина при острой кровопотере, невозмещенной по объему потерянной жидкости, может не снижаться. И, напротив, при эффективном лечении - возмещении объема потерянной жидкости концентрация гемоглобина должна быть снижена.
Переливание свежезамороженной плазмы при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, восполняя потребленные факторы свертывания, неизбежно восполняет и объем крови. Нет доказательных ответа на вопрос, может ли человек погибнуть от острой потери именно кислородоносителя, а не объема крови в целом, и каково предельно низкое и угрожающее жизни человека содержание кислородоносителя (если больной находится в состоянии покоя и обеспечен подачей кислорода).
Отдельно должно рассматривать лечение акушерского кровотечения, особенно при повторных родах, когда быстрое рождение ребенка, отделение и выход плаценты вместе с весьма небольшим кровотечением создают условия резкого перераспределения в брюшной полости давления и кровотока в целом. В результате падает артериальное давление, происходит буквально обескровливание мозга и малого круга кровообращения, что может привести к внезапно быстрой гибели казалось бы вполне благополучной роженицы.
Объем циркулирующих эритроцитов является самой последней ступенью в недостаточности обеспеченья кислородом больного организма. Нужно оговорить, что смерть от кровотечения, как таковая, современной наукой не может рассматриваться. Постановка вопроса лишена всякого смысла. Потому, что нет цельной крови, и организм не занимается перекачкой цельной крови. Если вы на нее посмотрите, то кровообращение лейкоцитов абсолютно не совпадает с кровообращением эритроцитов и тромбоцитов. У них принципиально разные задачи. Вы можете вылить из человека все семь литров крови, количество лейкоцитов в оставшейся капле будет по-прежнему семь тысяч, не меняется, потому что там гигантские запасы. Ничего подобного у эритроцитов нет, а у тромбоцитов есть пристеночный большой запас. Смысл существования этих клеток вместе только один: это единая транспортная система.
Зарегистрировать смерть от нехватки гемоглобина при достаточном количестве плазмы и достаточном количестве, не критически сниженном количестве тромбоцитов, реально крайне трудно. По крайней мере, автор этого не видел в своей жизни ни разу. Мы говорим: умер от кровопотери. Это грубая ошибка, это рассуждение на уровне обывателя. Нельзя даже обсуждать вопрос об острой кровопотере как причине гибели. В макро плане это понятно, но это уровень не научного обсуждения, уровень научного обсуждения – анализ каждого компонента. Отдельно плазма, потому что ее отнюдь не половина циркулирующей крови, а раза в два-три больше, потому что эта плазма непрерывно обменивается с тканевой плазмой и ее надо учитывать отдельно. Если вы вылили из человека всю кровь, по непонятным причинам плазма у него остается, потому что ее в тканях полно, и она уйдет в русло. Это один компонент. В этом компоненте есть соли, есть альбумин, есть вода. Они между собой вступают в различные отношения. Есть циркулирующий носитель кислорода - гемоглобин. Умер, что, от потери носителей гемоглобина? Нет. В целом так рассуждать нельзя.
Итак, в клинической обстановке, в реанимации практически не бывает ситуаций, требующих инфузий цельной крови. Даже при острой массивной кровопотере первая проблема, решаемая физиологическими компенсаторными системами организма и реаниматологом–трансфузиологом, - восстановление объема циркулирующей жидкости. Естественная аутодилюция и обеспечиваемая квалифицированным реаниматологом гемодилюция позволяют ликвидировать «застойное болото» эритроцитов в легких и в периферических тканях. Как правило, наблюдаемое при этом снижение концентрации гемоглобина и не полная компенсация падения артериального давления, в широких пределах отклонения от физиологической нормы, не представляют опасности для жизни. В этих условиях, как уже отмечалось, уровень интенсивности мышечной нагрузки и большинства энергозависимых процессов снижен в такой мере, что разведенная кровь и увеличение минутного объема кровообращения могут обеспечить поддержание адекватного массообмена и в частности газообмена.
Из сказанного ясно, что значительный круг проблем лечения острой массивной кровопотери может быть решен с помощью кристаллоидных и плазмаэкспандерных составов, свежезамороженной плазмы и ее препаратов, в том числе и многие проблемы нарушения гемостаза, и развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Гибель больных от острой нехватки собственно переносчика кислорода, очевидно, крайняя и чрезвычайно редкая ситуация. Поэтому пафос разработки искусственных кровезаменителей с газотранспортной функцией, по меньшей мере, несколько излишен. Безусловно, далеко не безразлично для больного или раненого (и, конечно, для врача), какую цену организм платит за выживание, насколько полноценно функционируют транспортная система крови и оставшиеся в кровотоке эритроциты, как долго мозг, легкие, периферические ткани находятся в условиях гипоксии и ишемии, как велика нагрузка на сердечную мышцу и т.п. Минимизация ишемических и гипоксических, а, следовательно, и реперфузионных повреждений – одна из важнейших задач современной инфузионно-трансфузионной терапии. По-видимому, в этом аспекте следует тщательно рассмотреть использование и вклад кислородпереносящих кровезаменителей. Если эти препараты, и в частности перфторан, введенные в небольших дозах, действительно способны улучшать реологические свойства крови, ускорять перенос газов оставшимися эритроцитами, облегчать микроциркуляцию и доставку кислорода в суженые сосуды, недоступные для ригидных эритроцитов, тогда резонно их использование на ранних этапах лечения массивной кровопотери. Поиск доказательств и анализ эффективности перфторана и других кислородпереносящих композиций как дополнительных противоишемических, противогипоксических и реологических средств на тех этапах лечения массивной кровопотери, которые традиционно закреплены за кристаллоидными и коллоидно-осмотическими составами, и при других видах патологии - вполне достойная задача. Насколько я знаком с повесткой, именно этим вопросам в значительной мере и посвящена работа настоящей конференции.
Perftoran.info
И нашим и вашим мы,хвостиком машем!
